Учебник военного фельдшера (часть 2)

Радиационные поражения

Радиационные поражения могут возникать при воздействии иони­зирующих излучений в момент взрыва ядерного боеприпаса или при нахождении на следе радиоактивного облака, а в мирное время — при аварии на ядерной энергетической установке и пребывании на загряз­ненной радионуклидами местности. В очаге ядерного взрыва радиаци­онные поражения могут быть комбинированными. В случаях примене­ния сверхмалых калибров и особенно нейтронных боеприпасов будут преобладать изолированные формы радиационных поражений.

В результате действия ионизирующих излучений могут возникать как общее заболевание организма (острая лучевая болезнь, хроническая луче­вая болезнь), так и местные радиационные поражения кожи и слизистых.

Патогенез лучевой болезни достаточно сложен. Механизм первично­го действия ионизирующих излучений объясняют, главным образом, процессом радиолиза воды, при котором значительная часть поглощен­ной энергии излучения расходуется на ионизацию молекул воды с преоб­разованием активных радикалов и перекисей. Последние, взаимодействуя с тканевыми белками, ферментами и другими биологически активными веществами, приводят к нарушению обменных процессов и накоплению в организме токсических продуктов (стадия токсемии) с расстройством процессов жизнедеятельности в клетках и тканях.

Важную роль в патогенезе поражений имеет и прямое действие излу­чений на радиочувствительные структуры клеточного ядра (нуклеопротеиды хромосомного аппарата), приводящее к нарушению процес­сов деления и гибели клеток.

В результате возникают вторичные изменения в органах и системах:

центральной нервной системе, гипофизарно-надпочечниковой системе и др Структурные изменения появляются раньше всего в наиболее чув­ствительных к радиации тканях: лимфатических узлах, костном мозге, семенниках, эпителии кишечника. Развиваются гематологический и га-строинтестинальный синдромы, увеличивается проницаемость сосуди­стой стенки, нарушается процесс свертывания крови, что ведет к повы­шенной кровоточивости (геморрагический синдром). Ослабление защит­ных сил организма способствует понижению его устойчивости к инфек­ции, развитию инфекционных осложнений.

Острая лучевая болезнь

Острая лучевая болезнь возникает при однократном, повторном или длительном (на протяжении нескольких часов или дней) облучении всего тела или большей его части проникающими излучениями в дозе свыше одного Грея (1 Гр). Заболевание характеризуется определенной периодич­ностью течения и своеобразием клинических проявлений, среди которых ведущими являются симптомы поражения гемопоэтической системы, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Тяжесть заболевания за­висит от дозы и мощности облучения, а также от его вида, степени равно­мерности облучения тела и индивидуальных свойств организма.

По тяжести различают 4 степени острой лучевой болезни: 1-легкая (доза облучения 1-2 Гр); II -средней тяжести (доза облучения 2-4 Гр); III —тяжелая (доза облучения 4-6 Гр); IV — крайне тяжелая (доза облучения 6-10 Гр). При облучении свыше 10 Гр развивается лучевая болезнь, которую называют острейшей молниеносной формой; смерть наступает в ближайшие часы или дни после облучения. При этом выделяют церебральный, токсический и кишечный варианты течения заболевания.

Облучение в дозе менее I Гр не сопровождается развитием характер­ной клинической картины острой лучевой болезни, но может вызывать моносиндромные проявления (преходящая лейкопения, лимфопения или тромбоцитопения, нейроциркуляторная дистония, астено-вегетативные нестойкие расстройства), которые следует трактовать как «лучевую ре­акцию».

Типичную форму лучевой болезни, которая может встречаться наи­более часто и развиваться при облучении в дозе 1-10 Гр, называют кос­тномозговой, т.к. ведущим признаком в клинической картине заболе­вания являются нарушения кроветворения. Течение костномозговой формы острой лучевой болезни характеризуется определенной циклич­ностью, волнообразностью, в связи с чем выделяют следующие 4 пери-ода: начальный или общей первичной реакции; скрытый, или относительного клинического благополучия; разгара, или выраженных клинических проявлений; восстановления. Эти периоды наиболее четко про­ливаются при поражении средней и тяжелой степени.

Начальный период (первичная реакция) возникает спустя несколько часов после облучения и длится в зависимости от тяжести в пределах от нескольких часов до нескольких суток. При IV степени он может пере­ходить непосредственно в разгар болезни, а при I степени эти явления могут отсутствовать. Первичная реакция характеризуется острыми фун­кциональными расстройствами ЦНС, желудочно-кишечного тракта сердечно-сосудистой системы и дыхания. Наиболее типичными признаками первичной реакции являются тошнота, потеря аппетита, сухость во рту, жажда и рвота. Последняя может носить характер неукротимой. Помимо этого, наблюдается общая слабость, головная боль, головок­ружение, лабильность пульса и артериального давления. В более тяже­лых случаях появляется жидкий стул, могут возникать угнетенное со­стояние, адинамия, дезориентация во времени и пространстве, а также явления острой сердечно-сосудистой недостаточности. При объектив­ном исследовании в этот период выявляются гиперемия кожи и гипергидроз, лабильность вазомоторов, тремор пальцев рук, тахикардия, в первые часы-повышение, а затем-понижение артериального давления. В крайне тяжелых случаях обнаруживаются повышение температуры тела, иктеричность склер, патологические рефлексы и оболочечные сим­птомы, может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс, шок, отек легких). При исследовании крови определяется ней-трофильный лейкоцитоз (10-20 х 109/л) со сдвигом влево, относитель­ная и абсолютная лимфопения.

В скрытом периоде состояние больного улучшается, первоначаль­ные жалобы уменьшаются или исчезают. При специальном обследо­вании выявляются признаки прогрессирующих нарушений функцио­нального состояния системы крови, нервной и эндокринной систем, дистонические и обменные расстройства. На это указывают повышен­ная утомляемость, потливость, периодические головные боли, неус­тойчивость настроения, расстройства сна, снижение аппетита. Харак­терны лабильность пульса с тенденцией к тахикардии, наклонность гипотонии. Продолжают нарастать изменения со стороны крови (лей­копения до 1,5-3,0 х 109/л с нейтропенией, тромбоцитопения, ретикулопения). Происходит качественное изменение клеток крови: гиперсегментоз ядер нейтрофилов, хроматинолиз, токсическая зернистость в протоплазме нейтрофилов. Наибольшее значение для диагноза и про­гноза имеет глубина лимфопении на 3-5-е сутки и степень лейкопении на 7-9-е сутки болезни. Длительность скрытого периода определяется тяжестью поражения (от нескольких дней до 3-4 нед).

Разгар болезни начинается внезапно с повышения температуры тела, ухудшения общего самочувствия, понижения аппетита и появления при­знаков кровоточивости. Вначале кровоизлияния обнаруживаются на сли­зистых полости рта, затем на коже бедер, живота, предплечий; часто при-

соединяются носовые и кишечные кровотечения. Далее развиваются язвенный или язвенно-некротический стоматит, глоссит и энтероколит, глубокие нарушения кроветворения (лейкопения — до 0,2-0,5 х 109/л, тром­боцитопения — до 5-10 х 109/л, прогрессирующая анемия, гипоплазия кос­тного мозга). Заболевание сопровождается обменными и трофическими нарушениями, происходит выпадение волос, развивается сепсис, инфек­ционные осложнения. Длительность этого периода болезни равна 2-4 нед.

Период восстановления является наиболее продолжительным (от не­скольких месяцев до года). Он характеризуется заметным улучшением самочувствия больного, снижением температуры тела, исчезновением признаков кровоточивости и других симптомов разгара болезни. При этом наблюдаются признаки оживления кроветворения (увеличение чис­ла лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов в периферической крови). Однако восстановление функций организма происходит медленно. Дли­тельное время сохраняется неустойчивость со стороны нервно-психичес­кой сферы (астенизация, вегето-сосудистая дистония), эндокринной и сер­дечно-сосудистой систем, систем кроветворения и пищеварения.

У перенесших ОЛБ иногда на протяжении многих лет выявляются ос­таточные явления или отдаленные последствия. К отдаленным послед­ствиям относятся неврологические расстройства (астено-вегетативный, диэнцефальный синдромы), развитие катаракты, сокращение продолжи­тельности жизни, возникновение лейкозов и новообразований. Среди воз­можных генетических последствий называют повышение в последующих поколениях числа новорожденных с пороками развития, детской смерт­ности, числа выкидышей и мертворожденных.

Выраженность проявлений острой лучевой болезни и длительность отдельных ее периодов определяется степенью тяжести радиационного воздействия.

Лучевая болезнь I степени возникает при общем облучении в дозах 1-2 Гр. В ряде случаев первичная реакция может отсутствовать, иногда протекает без четких симптомов (умеренная общая слабость, тошнота, однократная рвота спустя 2-3 ч после облучения), сохраняющихся лишь несколько часов. Несмотря на кажущееся благополучие, отсутствие жалоб и объективных данных, при исследованиях крови регистрирует­ся неустойчивость показателей, К 3-м суткам после облучения число лимфоцитов понижается до 1,0 х 109/л а лейкоцитов на 7-9-е сутки до 3,0-4,0 х 109/л. Скрытый период длится до 4 недель, после чего могут наблюдаться повышение утомляемости, потливость, головокружение, сухость во рту, тошнота, снижение аппетита, расстройство сна, иногда субфебрильная температура тела. Типичным признаком болезни является умеренная лейкопения (1,5-3,0 х 109/л) и относительная лимфопения, незначительная тромбоцитопения (8,0 х 10 9 /л.. Количество гемоглобина и эритроцитов не меняется. Выздоровление с восстановлением гематологических показателей и трудоспособности наблюдается к кон­цу второго месяца после обучения.

Лучевая болезнь II степени возникает при общем облучении в дозах 2-4 Гр. Первичная реакция начинается в первые часы после облучения и продолжается 1-2 сут. Скрытый период длится до 3 недель. В этот период самочувствие удовлетворительное, отмечаются признаки умеренной астенизации, вегето-сосудистой дистонии. Содержание лимфоцитов к 3-м суткам понижается до 0,5-0,3 х 109/л, а число лейкоцитов к 9-м суткам -до 2-3 х 109/л. Разгар заболевания начинается с повышения температуры тела, появления признаков кровоточивости (кожные петехии, возможны носовые кровотечения), облысения. Изменения крови: прогрессируют лей­копения (до 1 х 109/л), тромбоцитопения (50-70 х 109/л), умеренная ане­мия, ретикулоцитопения, повышение СОЭ. Инфекционные осложнения встречаются редко. Разгар продолжается 2-3 нед. Выздоровление проис­ходит медленно (в течение 2-3 мес.).

Лучевая болезнь III степени возникает при облучении в дозе 4-6 Гр, протекает тяжело. Первичная реакция развивается вскоре после облуче­ния (30-60 мин), сильно выражена (многократная рвота, слабость, адина­мия), продолжается 2-3 сут. Работоспособность в этот период утрачена. Скрытый период укорочен до 1-2 нед. При этом отмечают ряд субъек­тивных расстройств: быструю утомляемость, общую слабость, наруше­ние сна, снижение аппетита. В этот период наблюдается лабильность пуль­са, понижение артериального давления, прогрессирующие изменения крови. При переходе в разгар болезни отмечается выпадение волос на голове и других частях тела, субфебрильная температура, кровоточивость десен.

Затем возникает стойкая лихорадка, мелкоточечные кровоизлияния на коже туловища, слизистой полости рта, возможны носовые и желу­дочные кровотечения. Возникает язвенно-некротический стоматит, тон­зиллит, токсико-септический геморрагический энтероколит. Наиболее тяжелое состояние соответствует полному опустошению костного моз­га. В периферической крови число лейкоцитов снижается до 0,5-0,1 х 109/л, тромбоцитов до 20 х 109/л, эритроцитов 3,5 х 109/л, гемоглобина до 75 г/л, СОЭ возрастает до 50 мм/ч. Из осложнений наиболее опасны пневмония, сепсис, некротическая ангина, язвенно-некротический эн­тероколит. Летальный исход возможен в конце месяца заболевания на высоте разгара болезни. При своевременно начатом лечении разгар продолжается 1,5-2,5 нед. Период восстановления начинается с ожив­ления кроветворения, вслед за чем нормализуется температура тела, исчезают симптомы болезни, улучшается самочувствие, происходит медленное восстановление функции различных органов и систем. Процесс реабилитации длится месяцами, после чего степень сохранения работоспособности оценивается индивидуально.

Лучевая болезнь IV степени развивается после облучения в дозе от 6 до 10 Гр. Вскоре после облучения возникает тяжелая первичная реакция (не­укротимая рвота, понос, адинамия, иногда психомоторное возбуждение, затемнение сознания), продолжающаяся до 4 сут и переходящая в разгар болезни с ранним опустошением костного мозга и агранулоцитозом, про­явлениями кровоточивости, присоединением инфекционных осложнений. При общем тяжелом состоянии присоединяются кишечные расстройства, прогрессирующие нарушения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек. Погибают на второй неделе после облучения при нарастающей гипоксии и падении сердечной деятельности. При успешном проведении трансплан­тации костного мозга возможен благоприятный исход.

«Острейшая» лучевая болезнь может протекать в разных формах. С самого начала кишечной формы (облучение в дозе 10-20 Гр) преоблада­ют признаки острых желудочно-кишечных расстройств, вначале вслед­ствие первичной реакции, а затем — специфического радиационного энте­рита. Со 2-3-го дня возникает орофарингеальный синдром (катаральный, язвенно-некротический гингивит, стоматит и глоссит). Нарастают обез­воживание,

кардиоваскулярные расстройства, астено-гиподинамические проявления, ранние нарушения кроветворения (лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, аплазия костного мозга). На 2-3-й неделе болезни при нарастающей интоксикации, развитии сопора и комы больные поги­бают от остановки сердечной деятельности.
Клиническая картина сосудисто-токсемической формы (при облуче­нии в дозе 20-80 Гр) складывается из нарастающих явлений астено-гиподинамического синдрома и острой сердечно-сосудистой недостаточ­ности (коллапс, шок). При явлениях прострации, гиподинамии, затем­нении сознания с развитием сопора и комы пораженные погибают на 4-8-е сутки после облучения.

Церебральная форма возможна при облучении в дозе 80-100 Гр. Вслед­ствие поражения на молекулярном уровне клеток головного мозга и моз­говых сосудов развиваются тяжелые неврологические расстройства, син­дром ранней преходящей недееспособности (потеря сознания, простра­ция). Смерть от паралича дыхания в первые часы или первые 2-3 сут.

Определить тяжесть радиационного поражения помогают данные фи­зической и так называемой биологической дозиметрии. Физическая Дозиметрия проводится с помощью специальных приборов, регистри­рующих величину дозы облучения (индивидуальные дозиметры). Био­логическая дозиметрия основана на использовании показателей време­ни появления и степени выраженности наиболее постоянных и диагно­стически значимых симптомов острой лучевой болезни (рвота, длитель­ность скрытого периода, лейкопения, лимфоцитопения, тромбоцитопения). По мере увеличения тяжести лучевой болезни такой важный признак, как рвота, а также угнетение кроветворения возникают через

более короткие сроки после облучения и достигают большей выражен­ности.

При сочетанном радиационном поражении (внешнее облучение и по­падание РВ внутрь организма) диагноз внутреннего радиоактивного заражения устанавливается с помощью радиометрического исследова­ния мочи, кала, крови, а также с помощью наружной дозиметрии, по­зволяющей регистрировать излучение тела пораженного после санитар­ной обработки. Местные радиационные поражения кожи характеризу­ются возникновением лучевых ожогов при попадании бета-частиц, дей­ствии нейтронов и гамма-излучения. Особенно радиочувствительны ки­сти, стопы, паховая и подмышечная области. В зависимости от дозы внешнего облучения развивается эритематозные дерматит (8-12 Гр), буллезный дерматит (12-20 Гр), язвенный дерматит (20-25 Гр); при облуче­нии свыше 25 Гр — ожоги крайне тяжелой степени.

Comments are closed.