Учебник военного фельдшера (часть 2)

Комбинированные радиационные поражения

Комбинированные радиационные поражения (КРП) возникают при одновременном или последовательном воздействии ионизирующего из­лучения, механических и термических факторов. В зависимости от веду­щего компонента различают поражения с преобладанием проявлений радиационной, механической и термической травм.

КРП характеризуются наличием синдрома взаимного отягощения. Он проявляется более тяжелым, чем при изолированных поражениях, общим течением, увеличением зон раневых и ожоговых некрозов, за­медлением заживления ран и ожогов, снижением барьерных функций тканей, большей выраженностью инфекционных осложнений, интокси­кации, кровоточивости.

В течении комбинированных радиационных поражений выделяют четыре периода.

1. Начальный, или период первичных реакций, вызванных радиацион­ной механической и ожоговой травмами. В этом периоде (в первые часы и сутки после травмы) типичные признаки первичной лучевой реакции — тош­нота, рвота маскируются в клинической картине симптомами механичес­кой травмы или ожога (кровопотеря, болевой синдром, нарушение функ­ций жизненно важных органов и др.). При исследовании крови регистри­руются нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, анемия при массивной кровопотере, гемоконцентрация при ожогах и синдроме сдавления.

2. Период преобладания проявлений механической травмы или ожо­гов (соответствует скрытому периоду лучевой болезни). В этом перио­де отмечается более тяжелое, чем при изолированном механическом, термическом или радиационном поражениях, общее состояния пора­женных, развивается и прогрессирует лейкопения, лимфопения.

3. Период преобладания признаков разгара лучевой болезни в этом

периоде проявляются и нарастают симптомы разгара лучевой болезни (стойкая лихорадка, кровоточивость, агранулоцитоз, тромбоцитопения), а также более тяжелая, чем при острой лучевой болезни аналогичной степени тяжести, анемия. Характерны инфекционно-некротические осложнения (стоматит, некротический тонзиллит, пневмония).

4. Восстановительный период характеризуется более медленным регрессированием симптомов лучевой болезни, заживлением ран и других повреждений, стойкой анемией, выраженным снижением массы тела.

Распознавание радиационного поражения у раненых и обожженных связано с большими трудностями, чем при изолированной лучевой травме особенно в начальном периоде, когда некоторые симптомы первичной реакции на облучение могут быть обусловлены воздействием нерадиационного фактора. Из симптомов первичной реакции наибольшее теис­тическое значение имеет рвота, часто не соответствующая по выраженности общему состоянию пораженного, характеру и тяжести нелучевых травм. Учитывая, что изолированные термические поражения сопровождаются быстро проходящей лимфопенией, абсолютное число лимфоцитов для оценки дозы облучения при КРП следует определять не только в первые 2- 3 сут, но и в более поздние сроки после поражения (4-5-й день).

Хроническая лучевая болезнь

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) — общее заболевание организма, которое развивается в результате длительного воздействия ионизирующих излучений в относительно малых дозах, заметно превышающих допустимые, как при внешнем облучении, так и при попадании внутрь организма малых количеств радиоактивных веществ. Хроническая лучеваяболезнь (ХЛБ) может возникать при несоблюдении правил техники безопасности как профессиональное заболевание. Течение ХЛБ зависит от суммарной дозы облучения, темпов ее накопления и индивидуальной активности организма. При суммарных дозах меньше 1-1,5 Гр отчетливые клинические формы не развиваются, при суммарных дозах свыше 4-5 Гр формируются тяжелые формы болезни.

По выраженности и развитию клинической картины различают три степени тяжести заболевания: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую.

Хроническая лучевая болезнь I степени характеризуется развитием функциональных астено-вегетативных изменений. Клиническая картина на ранней стадии болезни стертая. Преобладают жалобы на слабость, раздражительность, снижение памяти, расстройство сна, потерю аппетита, сердцебиение, а иногда — и неприятное ощущение в области сердца. Объективные признаки: акроцианоз, гипергидроз кожи, лабильность пульса и артериального давления с тенденцией к снижению последнего. Отмечается обложенность языка, умеренная болезненность в эпигастральной области. Наиболее достоверным признаком болезни являются изменения переферической крови. Отмечается умеренная лейкопения (4-3 х 109/л) с не­большим увеличением лимфоцитов в лейкоцитарной формуле (35-40%), токсическая зернистость в протоплазме нейтрофилов, изменения ядра нейтрофильных гранулоцитов, умеренная тромбоцитопения (150 х 109/л). Наи­большей закономерностью является неустойчивость показателей перифе­рической крови, особенно числа лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. Течение заболевания благоприятное. Клиническое выздоровление на­ступает в относительно короткие сроки (7-8 нед).

Хроническая лучевая болезнь II степени возникает при переходе на­чальных функциональных нарушений в структурные, которые с трудом поддаются восстановлению. При этом более выражены отклонения функции нервной системы; истощение ее прогрессирует, астеническое состояние усиливается. У больных наблюдается потеря массы тела, сни­жение аппетита; развивается потливость, акроцианоз, нередко возни­кают нейроциркуляторные расстройства: стойкая гипотония, брадикардия. Отмечаются расстройства трофики, разных видов чувствительнос­ти. Кожа становится менее эластичной, ногти более ломкими, с попе­речной исчерченностыо; начинается выпадение волос. Появляются при­знаками геморрагического диатеза (беспричинные «синяки» на теле, кро­воточивость десен, носовые кровотечения). Изменения со стороны всех ростков крови более выражены. Умеренное снижение содержания ге­моглобина и эритроцитов (до 3,5-2 х 1012/л), анемия чаще гипохромная, пойкилоцитоз и анизоцитоз эритроцитов. Происходит понижение чис­ла тромбоцитов (100 х 109/л и ниже). Лейкопения достигает выражен­ной степени (1,5-2,5 х 109/л); отмечается нейтропения с относительным лимфоцитозом (40-50%). В костном мозге снижено общее число миелокариоцитов, угнетены все виды кроветворения. Течение заболевания длительное, с нередкими обострениями, вызванными неблагоприятным воздействием (инфекции, переутомления и др).

Хроническая лучевая болезнь III степени характеризуется более вы­раженными стойкими органическими изменениями нервной системы и внутренних органов, общим тяжелым состоянием и исхуданием. В кар­тине заболевания преобладают выраженные изменения ЦНС и вегета­тивной системы, геморрагические явления, прогрессирующие наруше­ния кроветворения. Число лейкоцитов снижается до 1,2-0,2 х 109/л в ре­зультате уменьшения числа гранулоцитов и лимфоцитов. Характерна тромбоцитопения (ниже 50 х 109/л). Наступает резкое опустошение кос­тного мозга. Трофические нарушения в тканях, глубокое угнетение кро­ветворения, понижение защитных сил организма приводят к развитию сепсиса, ряда инфекционных осложнений или обострению скрыто про­текающих инфекций. Заболевание отличается прогрессирующим тече­нием и нередко заканчивается неблагоприятно в результате геморрагических и инфекционных осложнений. Однако возможно наступление неполной клинико-гематологической ремиссии.

Хроническая лучевая болезнь может быть обусловлена попаданием внутрь организма продуктов ядерного взрыва (радионуклидов). Она от­личается рядом особенностей. Общие реакции организма (угнетение кро­ветворения, геморрагии и др.) выражены менее отчетливо, чем при общем внешнем облучении, но более рельефно выступают изменения со стороны пораженных внутренних органов (печень, легкие) и костей, в которых пре­имущественно откладываются радионуклиды.

Поражения отравляющими веществами

В современной войне, как уже упоминалось, одним из средств мас­сового поражения могут являться отравляющие вещества, находящие­ся на вооружении армий ряда государств. Эти вещества могут загряз­нять воздух, местность и боевую технику, проникать внутрь укрытий и оборонительных сооружений, а также поражать человека при вдыха­нии паров, через кожу, раневую поверхность, при употреблении загряз­ненной воды и пищи, оказывать к тому же сильное морально-психоло­гическое воздействие.

Большую опасность в военное время представляют разрушения объектов химической промышленности, приводящие к поражению войск и населения токсичными химическими веществами (ТХВ). Последние могут приводить к возникновению чрезвычайных ситуаций при техногенных авариях и в мирное время.

По основному механизму действия различают следующие группы 0В:

а) нервно-паралитического, б) общеядовитого, в) кожно-нарывного, г) удушающего, д) раздражающего, е) психохимического действия.

Отравляющие вещества нервно-паралитического действия

По химическому составу 0В данной группы являются органически­ми соединениями, производными кислот фосфора. Поэтому их называ­ют фосфорорганическими 0В (ФОВ). К ним относятся зарин, зоман, ви-газы. Они чрезвычайно токсичны, оказывают мгновенное действие, обладают стойкостью на местности и загрязненных предметах, вслед­ствие чего одежда пораженных становится опасной для окружающих, что затрудняет оказание медицинской помощи. ФОВ вызывают пора­жения, попадая в организм через легкие, слизистую глаз, кожные по­кровы, рану, желудочно-кишечный тракт.

ФОВ являются ядами нервно-паралитического действия, вызывающи­ми поражение различных отделов нервной системы, в результате чего про­исходит нарушение дыхания, кровообращения, возникают расстройства зрения, органов пищеварения, а в тяжелых случаях — судороги и параличи.

В основе механизма токсического действия ФОБ лежит избиратель­ное действие на холинореактивные структуры, участвующие в передаче нервного импульса. Вследствие ингибиции фермента холинэстеразы происходит избыточное накопление ацетилхолина, что приводит к пе­ревозбуждению ЦНС и парасимпатической нервной системы.

Клиническая картина интоксикации определяется прежде всего ко­личеством яда (или концентрацией паров и экспозицией), агрегатным состоянием вещества, путями поступления и в меньшей степени — инди­видуальными особенностями организма. Наряду с общим резорбтивным действием ФОВ, имеют место различной степени выраженные сим­птомы отравления, связанные с местной аппликацией. При характерис­тике клинической картины интоксикации принято различать отравления легкой, средней, тяжелой и крайне тяжелой степеней.

Поражения легкой степени возникают спустя несколько десятков минут после вдыхания паров ФОВ в ничтожно малых концентрациях. Вначале появляются жалобы на затруднение дыхания (чувство сжима­ющих грудную клетку болей, легкого удушья), одновременно или чуть позже присоединяются жалобы на ухудшение зрения (наличие «тума­на» или «сетки» перед глазами, неспособность различать мелкий печат­ный шрифт, ухудшение видимости далеких предметов, понижение зре­ния в сумерках и при искусственном освещении). При напряжении зре­ния возникает боль в лобной части головы, в области глазных яблок. Нередко появляются головокружение, распространенная головная боль, тошнота. Иногда возникают беспокойство, состояние тревоги, чувство страха; возможны нарушения внимания, снижение памяти, бессонница.

Объективно отмечается эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство, умеренная влажность кожных покровов, мышечные фибрилляции отдельных групп мышц, выражены гиперемия конъюктивы, резкое сужение зрачков (миоз) с исчезновением зрачковых реакций на свет, спазм аккомодации, снижение остроты зрения. Кроме того, на­блюдается легкий насморк, слюнотечение, некоторое учащение дыха­ния, изредка единичные сухие хрипы, умеренная тахикардия, а в ряде случаев и умеренная гипертензия.

В зависимости от преобладающей группы симптомов принято выде­лять следующие клинические формы: мистическую (превалирует нару­шение зрения), диспноэтическую (преобладает расстройство дыхания), желудочно-кишечную; кардиальную, невротическую. При исследова­ниях крови активность холинэстеразы может быть снижена до 50-70%. Прогноз при легких поражениях благоприятен. Практическое выздо­ровление наступает через 2-5 дней.

Поражение средней тяжести характеризуется более быстрым раз­витием симптомов интоксикации после вдыхания парообразного ОВ. На фоне описанных выше признаков легкого отравления возникают выраженные расстройства дыхания, кровообращения, ЦНС. Преоб­ладают жалобы на значительную нехватку воздуха, сдавление в гру­ди, боли за грудиной, одышку, кашель. Возникает состояние, напоми­нающее приступ удушья при бронхиальной астме (шумное дыхание, свистящие хрипы в легких, кашель с выделением слизистой мокроты, гиперсаливация кожи, цианоз кожных покровов и слизистых). Отме­чается повышенная потливость, резкое сужение зрачков, фибрилляр-ные подергивания отдельных мышечных групп конечностей, тулови­ща, лица. Пульс, как правило, не урежен, артериальное давление по­вышено. Рецидив удушья возможен на протяжении нескольких дней. В крови отмечается угнетение активности фермента холинэстеразы до 30-50%. Выздоровление наступает через 2-3 нед. Нередко отмечаются осложнения и последствия: астено-вегетативный синдром, миокарди-одистрофия, токсическая нефропатия, токсическая миопатия, очаго­вая пневмония, интоксикационный психоз.

Тяжелая степень поражения характеризуется быстрым развитием гроз­ных симптомов отравления: нарушения дыхания и сердечной деятельности, судорожного синдрома, коматозного состояния. Они возникают на фоне первоначальных более легких признаков отравления. Быстро нарастает со­стояние беспокойства, чувство страха, общая слабость, появляются фибриллярные подергивания мышц — вначале на месте поступления яда в организм (на коже, в окружности раны), потом на других участках тела; вслед за ними наблюдается развитие клонических и

тонических судорог, имеющих при­ступообразный характер. В момент приступа отравленный теряет сознание;
дыхание становится неправильным, частый ритм сменяется редким поверх­ностным дыханием, изо рта выделяется обилная слюна и слизь. Слизистые и кожные покровы принимают синюшный оттенок, кожа покрывается лип­ким и холодным потом, пульс вначале урежается, затем становится арит­мичным (экстрасистолы) и частым, наполнение при этом уменьшается, тоны сердца глухие. Кровяное давление сначала повышается. В крови — резкое угнетение активности фермента холинэстеразы (до 20% и ниже).

При крайне тяжелых поражениях возможна остановка дыхания (пара­лич дыхательного центра), падение артериального давления — в первые часы — сутки после поражения ФОВ. Летальному исходу предшествует исчезно­вение судорог, появление параличей с непроизвольным отделением кала и мочи. Поражение развивается быстро и нередко смертельный исход на­ступает через несколько минут после воздействия 0В; однако судорожная стадия может длиться несколько часов — сутки. При правильном и своевре­менном лечении, как правило, через 1-2 дня признаки острого отравления ослабевают и состояние больного улучшается.

Однако в этот период времени могут возникать различные осложне­ния и выявляются последствия поражения: парез дыхательной мускула­туры с развитием острой дыхательной недостаточности III ст., острая сердечно-сосудистая недостаточность, очаговая пневмония, токсичес­кая миокардиодистрофия с нарушениями ритма сердца, возможны орга­нические поражения ЦНС, токсическая полиневропатия ремиттирующего характера. Сроки выздоровления зависят от выраженности и тя­жести последствий интоксикации.

Клиника отравления ФОВ может иметь ряд особенностей, связанных с путями проникновения 0В в организм. Диагноз поражения ФОВ осно­вывается, главным образом, на клинической картине интоксикации:

при ингаляционном поражении — миоз, спазм аккомодации, бронхоспазм, саливация, повышенное потоотделение, фибрилляции отдель­ных мышечных групп и судороги;

при поражении через кожу — мышечные подергивания на месте аппли­кации яда, появление других симптомов разорбтивного действия, судо­роги и параличи;

при поражении через рот — повторная рвота, частый и жидкий стул, боли в животе, влажность кожных покровов: сужение зрачков, мышеч­ные фибрилляции, судороги.

Существенное дополнительное значение для диагностики поражения ФОВ имеет исследование холинэстеразы крови, активность которой снижается по мере утяжеления поражения.

Comments are closed.