Учебник военного фельдшера (часть 2)

Как правило, один из поражающих факторов является ведущим, ко­торый и дает название поражению: комбинированные радиационные ГКРП), комбинированные химические (КХП).

Комбинированные радиационные поражения. Ядерное оружие по своему калибру (мощности взрыва) представлено от малых до больших зарядных устройств. Энергия, освобождаемая при взрыве, разделяется на три вида: тепловое излучение, механическая энергия взрыва, иони­зирующая радиация. Первичный потенциал каждого из поражающих факторов ядерного взрыва зависит от трех факторов: калибр (мощность) оружия, окружающие внешние условия, расположение войск в зоне воз­действия взрыва. Выделяемая тепловая энергия является наиболее зна­чимым поражающим фактором, особенно при значительных калибрах ядерного оружия, однако вблизи эпицентра взрыва наблюдаются пора­жения, вызываемые одновременным или последовательным действием двух или трех факторов, то есть развивается комбинированное радиа­ционное поражение.

Сравнение поражающих факторов, возникающих при воздушном ядерном взрыве, показывает, что при большой мощности основную категорию пораженных составят обожженные, а при меньшей мощнос­ти — облученные, не менее 50% пострадавших будет с комбинированны­ми поражениями.

Ожоги при ядерном взрыве являются следствием превращения в тепло­вую энергию электромагнитного излучения, испускаемого огненным ша­ром ядерного взрыва. От непосредственного воздействия светового излу­чения возникают первичные ожоги. Такие ожоги, поверхностные и «про­фильные», возникают на незащищенной коже, обращенной в сторону взры­ва. На тех участках тела, где загоревшаяся одежда плотно прилегает к коже, возникают «контактные» ожоги. Ожоги пламенем в результате возникаю­щих пожаров каких-либо специфических особенностей не имеют.

Ударная волна ядерного взрыва наносит механические повреждения. Непосредственное (прямое) воздействие ее на людей проявляется баротравмой. Вторичное действие включает метательный и сейсмический эффекты. Непрямое действие ударной волны приводит к возникновению

вторичных снарядов от разрушенных зданий, деревьев и др. Возникающие механические повреждения характеризуются инерционными разрывами внутренних органов, ушибами и отрывами их в местах фиксации, открытыми и закрытыми, множественными переломами конечностей.

Преобладает, как правило, тяжелая сочетанная травма.

 

Радиационное воздействие на организм проявляется следующими патофизиологическими особенностями: повреждается структура клеток тканей, нарушаются регенерация тканей, митоз клеток (особенно высо­кочувствительных к облучению), изменяется механизм свертывания кро­ви, развивается интоксикация вследствие ионизации и накопления кислых продуктов, снижаются иммунологические и неспецифические факторы организма. При высоких дозах радиации происходит потеря жид­кости и электролитов через стенку кишки. Клиническое течение пораже­ния, вызванного ионизирующим излучением проходит с достаточно чет­кой периодизацией.

Патологические процессы при КРП клинически проявляются не про­стым суммированием двух или нескольких повреждений, а качественно новым состоянием, как бы новой болезнью. Суть патогенеза этой болезни сводится к тому, что защитно-адаптационные реакции организма при ме­ханической и термической травмах требуют высокой функциональной активности тех органов и систем, которые значительно страдают от дей­ствия радиации. Кроме того, ряд биохимических и патофизиологических нарушений характерны для лучевых и нелучевых повреждений (анемия, ацидоз, интоксикация и т.д.). Совпадение этих изменений по времени при КРП приводит к взаимному отягощению клинических проявлений каждо­го из повреждений. Феномен взаимного отягощения при течении острой лучевой болезни проявляется утяжелением неврологических, кардиоваскулярных и обменнодистрофических расстройств. В ранние сроки течения раневого процесса более выражение проявляется анемия, инфекционные осложнения, обычно склонные к генерализации. Доза облучения, при ко­торой можно рассчитывать на благоприятный для жизни исход, снижает­ся. На течение травматической и ожоговой болезней этот феномен отра­жается более выраженными нарушениями функции жизненно важных ор­ганов, увеличением зон некроза ран, замедлением фаз раневого процесса, генерализацией раневой инфекции. Тяжесть болезни резко возрастает.

Комбинированные химические поражения возникают в результате одновременного или последовательного воздействия на организм от­равляющих веществ, механической или термической травмы. При раз­личных ситуациях отравляющие вещества (0В) могут попадать в орга­низм не только через рану, но и через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, кожные покровы. Во всех случаях развиваются ком­бинированные химические поражения (КХП), имеющие существенные отличия от течения изолированной травмы или острой интоксикации 0В. Организация помощи таким раненым имеет принципиальные осо­бенности, которые влекут за собой изменения как в медицинской сор­тировке, так и в лечении.

При всех химических поражениях развиваются симптомы местного и общего (резорбтивного) действия химического агента, которые зависят от поражающих свойств, дозы, времени воздействия, площади по­денного участка тела, пути и скорости проникновения 0В. При попадании в рану 0В из группы фосфорорганических веществ (ФОВ), последние, помимо общерезорбтивного действия, оказывают и местное воздействие. Оно проявляется фибриллярными подергиваниями вокруг раны и повышенной кровоточивостью. Фибрилляция начинается с первых минут и продолжается несколько часов. Раневой процесс при острой интоксикации ФОБ характеризуется значительными деструктивными изменениями, крайне вялыми репаративно-пролифератнвпыми процесса­ми а также большим количеством осложнений раневой инфекции.

При резорбции ФОВ через рану развивается характерная клиничес­кая картина интоксикации. Барьерная роль раневого канала, которая имеет определенное значение при всасывании через рану некоторых 0В, теряет свое значение при применении ФОВ. Скорость резорбции этих 0В через раневой канал такая же, как при внутривенном введении. С первых минут после поражения возникает резкое возбуждение, гипер­саливация, клокочущее дыхание, начинаются судороги, вначале тони­ческого характера, постепенно перерастая в клонические, генерализованные. Развивается бронхоспазм, ларингоспазм. Быстро развивается коматозное состояние и смерть.

Раны, зараженные 0В кожно-резорбтивного действия (иприт, люи­зит), характеризуются глубокими деструктивно-некротическими изме­нениями в пораженных участках, склонностью к раннему развитию тя­желых форм раневой инфекции, вялой регенерацией и длительностью процесса заживления. Ткани приобретают вид «вареного мяса», мыш­цы перестают кровоточить, не сокращаются, легко рвутся. Поверхность раны тусклая, в последующем выполняется бледными, плоскими, по­чти некровоточащими грануляциями. Рана окружена омозолелой ко­жей, вокруг образуются гнойные затеки. Заживление раны протекает медленно с образованием спаянных с подлежащими тканями рубцов.

Поражение кости проявляется некротическим оститом и длительно текущим остеомиелитом с образованием поздно отторгающихся секве­стров. Поражение суставов сопровождается некрозом суставных хрящей и околосуставных тканей.

Попадание 0В типа иприта на стенку сосуда вызывает ее некроз, раз­вивается тромбоз в месте поражения. В последующем, в случае разви­тия раневой инфекции, развивается вторичное кровотечение.

При попадании 0В кожно-нарывного действия в рану с повреждени­ем костей черепа развиваются некрозы твердой мозговой оболочки и подлежащих участков мозга. Быстро развиваются тяжелые инфекционные осложнения: менингит, менингоэнцефалит, абсцессы мозга. При поражении грудной и брюшной полости развивается некроз тканей, а затем эмпиема плевры или перитонит даже при непроникающих ранениях. Травматический шок

Травматический шок — синдром острых нарушений кровообращения (гипоциркуляция), вызванный одновременным патологическим влия­нием кровопотери, болевой импульсации, эндотоксикоза, а реже — на­рушением функций жизненно важных органов.

Травматический шок возникает при закрытых повреждениях и прони­кающих ранениях груди, живота, таза, отрывах и обширных повреждени­ях мягких тканей конечностей, а также при ранениях магистральных сосу­дов. В годы Великой Отечественной войны шок развивался у 10% ране­ных, в современной войне его следует ожидать у 18-20% раненых.

В патогенезе шока одновременно участвуют несколько механизмов:

острая массивная кровопотеря, болевая импульсация, интоксикация, прямое повреждение жизненно важных органов, однако ведущим пато­генетическим фактором шока является острая кровопотеря, в результа­те которой уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК) и ухуд­шается кровоснабжение тканей, возникает «централизация кровообра­щения», когда в результате спазма периферических сосудов снабжают­ся кровью в основном головной мозг и сердце. Уменьшение ОЦК нару­шает питание тканей, вызывает их кислородное голодание, что, в свою очередь, нарушает обмен веществ и ведет к накоплению в организме кислых продуктов (ацидоз). Важную роль в развитии травматического шока играют болевые воздействия на центральную нервную систему.

Нередко на фоне травматического шока развивается острая дыха­тельная недостаточность, возникающая вследствие прямого поврежде­ния системы внешнего дыхания или нарушения механизмов централь­ной регуляции дыхания. Поэтому восстановление и стабилизация кро­вообращения, обезболивание, искусственная вентиляция легких состав­ляют основу реанимационных мероприятий при травматическом шоке.

Выделяют две фазы травматического шока.

Первая фаза — эректильная — очень кратковременная и часто нефик­сируемая медицинским персоналом. Она наступает вслед за травмой и характеризуется резким возбуждением нервных центров вследствие па­тологической болевой импульсации из мест повреждения. Клинически она характеризуется общим возбуждением, бледностью кожных покро­вов, некоторым повышением артериального давления. Сознание при этом сохранено. Отмечается, что чем резче и дольше выражено возбуж­дение пострадавшего, тем тяжелее протекает вторая фаза шока и тем

хуже прогноз.

Вторая фаза — торпидная — фаза истощения защитных сил организма в результате продолжающегося влияния патогенетических факторов. Про­исходит угнетение деятельности всех функций органов и систем. В крови накапливаются токсические вещества, вызывающие паралич сосудов и капилляров, падает артериальное давление, приток крови к органам снижа­ется, развивается кислородное голодание. Клинически эта фаза проявля­ется резкой заторможенностыо, бледностью кожных покровов, холодных на ощупь, цианозом губ, неподвижным взглядом, частым слабым пульсом и едва заметным дыханием, резким снижением болевых реакций.

факторами, способствующими возникновению шока у раненых, яв­ляются физическое и психическое перенапряжение, голодание, переох­лаждение и перегревание, плохая иммобилизация, травматичная транс­портировка в неудобном положении и другие неблагоприятные усло­вия боевой обстановки. Поэтому шок на войне наблюдается чаще, чем в мирное время.

Главным критерием в установлении диагноза травматического шока является уровень систолического артериального давления. Однако, поми­мо него, необходимо учитывать наличие тяжелых механических повреж­дений или ранений, массивной кровопотери. Важным представляется на­личие внешней картины критического нарушения кровообращения: блед­ность или серая окраска кожных покровов, холодный пот, цианоз слизис­тых оболочек и подногтевых лож. При надавливании на кожу лба постра­давшего пальцем образуется долго не исчезающее бледное пятно (более 2-3 мин). Клиническая картина травматического шока во многом определя­ется и локализацией повреждения. Так, при тяжелых ранениях и травмах груди с выраженной дыхательной недостаточностью у раненых присут­ствует страх смерти, психомоторное возбуждение и гипертонус скелетных мышц. При внутрибрюшных повреждениях на течение шока наслаивается быстро прогрессирующие симптомы перитонита в виде болевых ощуще­ний, эйфории, напряжения мышц передней брюшной стенки.

По тяжести клинических проявлений различают 3 степени травмати­ческого шока.

Первая степень характеризуется уровнем систолического артериаль­ного давления от 100 до 90 мм рт.ст., частотой пульса до 90-100 в мину­ту. Своевременно проведенный комплекс лечебных мероприятий позво­ляет вывести раненого из шока с благоприятным прогнозом.

Вторая степень характеризуется уровнем систолического артериаль­ного давления от 85 до 70 мм рт.ст., частотой пульса до 120 в минуту. Дыхание частое, поверхностное. Прогноз — неопределенный. Эффект следует ожидать от активных противошоковых мероприятий.

Третья степень характеризуется уровнем систолического артериаль­ного давления ниже 70мм рт.ст. и частотой пульса более 120 в минуту. Прогноз — неблагоприятный.

Терминальное состояние — это критический уровень расстройств функции жизненно важных органов и систем, который сопровождается катастрофическим снижением артериального давления (ниже 50 мм рт.ст), глубокими нарушениями дыхания и метаболизма; пульс пальпируется только на бедренных и сонных артериях, частый. В рамках терминаль­ного состояния выделяют предагональное состояние, агонию и клиническую смерть.

Травматический шок легче предупредить, чем лечить. Поэтому при оказании первой помощи при травме необходимо соблюдать основные принципы его профилактики: обезболивание, введение жидкости, со­гревание и создание покоя раненому, максимально бережная транспор­тировка. От своевременного оказания первой помощи зависит исход лечения шока.

В годы Великой Отечественной войны медико-санитарный батальон был основным этапом, где раненых выводили из состояния шока. Однако многие из них на этот этап поступали поздно — спустя 8-12 ч после ранения когда противошоковые мероприятия оказывались уже малоэффективны­ми. Опыт последующих локальных войн показал, что если противошоко­вые мероприятия проводить в ранние сроки (в первые 3 ч после ранения), то летальность значительно снижается.

Главными направлениями в неотложном лечении травматического шока на этапе оказания доврачебной помощи следует считать: устранение ас­фиксии и дыхательной недостаточности, экстренную остановку кровоте­чения, восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК), обезболива­ние и полноценную транспортную иммобилизацию.

Необходимо помнить, что у большинства раненых неотложная опе­рация является одним из элементов противошоковых мероприятий, срочность выполнения которой возрастает с утяжелением шока (напри­мер, внутреннее кровотечение, асфиксия и др.) Поэтому таких раненых необходимо в кратчайший срок доставить на этап оказания хирурги­ческой помощи. Большая ответственность при выведении раненых из шока возлагается на средний медицинский персонал на этапах оказа­ния первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи.

Острая дыхательная недостаточность

Процесс дыхания включает в себя внешнее дыхание (вентиляция лег­ких), газообмен между альвеолами и микрокапиллярами в легких (диф­фузия газов), доставку кислорода от легких к тканям организма (кисло­родная емкость крови и кровообращение) и усвоение кислорода тканя­ми (утилизация кислорода).

Обеспечение нормального газообмена, кроме того, зависит от цент­ральной регуляции дыхания и нормальной нервно-мышечной проходи­мости, необходимой для работы дыхательной мускулатуры.

Нарушение любого этапа дыхания может приводить к развитию ос­трой дыхательной недостаточности. Таким образом, под острой ды­хательной недостаточностью (ОДН) понимают такое состояние, когда

происходит снижение поступления кислорода в ткани организма под воздействием какого-либо патологического процесса. На практи­ке под ОДН понимают нарушение вентиляции легких и диффузии га­зов через альвеолярно-капиллярную мембрану, так как именно эти про­цессы в первую очередь обеспечивают

Comments are closed.